• viernes 3 de febrero del 2023
728 x 90

La inflamación en la patología de Parkinson cambia dependiendo de la zona cerebral, según una investigación del Cima

img

Este descubrimiento abre la puerta al diseño de tácticas neuroprotectoras dirigidas a modular la contestación inflamatoria

PAMPLONA, 12 Ene.

Investigadores del Cima Universidad de Navarra han reconocido por vez primera mecanismos concretos de la contestación del sistema inmune a lo largo del desarrollo degenerante que tiene sitio en la patología de Parkinson. Mediante la utilización de destacadas técnicas de secuenciación y de citometría de fluído, descubrieron en modelos animales que la reacción inflamatoria cambia en función de las zonas del cerebro perjudicadas por la desaparición neuronal y es diferente a la descrita en otras anomalías de la salud neurodegenerativas.

Según han informado desde el Cima en publicación oficial, "este descubrimiento abre la puerta al diseño de tácticas neuroprotectoras dirigidas a modular de forma concreta esta contestación inflamatoria a lo largo de la etapa activa de muerte neuronal".

Los desenlaces de este estudio se han anunciado en GLIA, gaceta científica centrada en la investigación de la composición y función del grupo de células inquietas que acompañan a las neuronas en el sistema inquieto, llamado glía. A su vez, Nature Reviews Neurology, "segunda gaceta científica mucho más importante sobre Neurología Clínica", ha "señalado la relevancia de estos descubrimientos" como la investigación primordial de una sucesión de gacetas médicas preparadas y en general.

La patología de Parkinson es una patología neurodegenerativa ocasionada por la desaparición progresiva de las neuronas que generan dopamina. La disminución de los escenarios de dopamina en el cerebro bajo un umbral concreto causa las adversidades de movimiento propias de la patología y ciertos otros síntomas secundarios.

Una de las causas que ayuda a la pérdida de neuronas dopaminérgicas es la acumulación de la proteína alfa-sinucleína en estas neuronas.

"La alfa-sinucleína es una proteína clave implicada en la patología de Parkinson que podría desatar una contestación inflamatoria concreta que hace más rápido la desaparición neuronal", ha señalado la doctora Marisol Aymerich, estudiosa del Cima y autora primordial del estudio.

La muerte de las neuronas genera cambios en las células de la glía que las cubren. Estas células son de múltiples tipos, mucho más pequeñas y varias que las neuronas. Tienen diferentes funcionalidades como ofrecer soporte estructural y metabólico a las neuronas (los astrocitos) o estar alarma para remover cualquier clase de desecho celular o advertir infecciones que logre llegar al cerebro (la microglía), formando el sistema inmune del cerebro.

En el instante en el que las neuronas dañadas comienzan a degenerar se pierden estas funcionalidades y se desata una contestación inflamatoria que, en un primer instante, trata de solucionar el daño, pero en el momento en que se cronifica ayuda a la desaparición neuronal.

"En este trabajo nos hemos basado en el estudio de 2 zonas del cerebro, el estriado y la substancia negra. Hemos probado que en el momento en que la proteína alfa- sinucleína induce la desaparición de las neuronas dopaminérgicas, en la substancia negra, la reacción de la microglía es anti-inflamatoria. Sin embargo, en el estriado (zona donde se libera la dopamina), es pro-inflamatoria. Esto revela que las células de la glía cambian su función mediadora de la inflamación según la zona del cerebro", explicó Leyre Basurco, asimismo estudiosa del Cima y primera autora del estudio.

Este trabajo "ahonda en el papel de la contestación inmunitaria en la desaparición neuronal y sus descubrimientos podrían tener esenciales implicaciones para los sacrificios liderados hacia la modulación de la contestación inflamatoria para el régimen de la patología de Parkinson".

"Estos desenlaces destacan la necesidad de detectar adecuadamente las dianas terapéuticas para desarrollar tratamientos de neuroprotección basados en la modulación del sistema inmune en tanto que en un mismo instante diferentes zonas del cerebro tienen la posibilidad de tener respuestas distintas. Una cuestión clave para el emprendimiento de investigación va a ser saber qué etapa de la reacción inflamatoria que tiene rincón en la patología de Parkinson es reproducida por los modelos experimentales", ha subrayado Aymerich.

En este trabajo ha contado con la financiación del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades mediante fondos FEDER, del Gobierno de Navarra, la Fundación Gangoiti, por ejemplo.

Más información

La inflamación en la patología de Parkinson cambia dependiendo de la zona cerebral, según una investigación del Cima